利拉鲁肽通过PI3K/Akt/eNOS通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡

摘要：

目的 探讨胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响及相关机制.方法 HUVECs分组后加入不同处理因素,分别培养24 h;western blot印迹测定细胞磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PBK),兔抗人磷酸化PI3K (phospheralyted PI3K,p-PBK),兔抗人蛋白激酶B(protein kinaseB,Akt),兔抗人磷酸化Akt(phospheralytedAkt,p-Akt),兔抗人一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),兔抗人磷酸化eNOS (phospheralyted eNOS,p-eNOS)表达水平.结果 与正糖(5.5 mmol/L)比较,高糖(33 mmol/L)培养24 h后HUVECs凋亡率增加(P＜0.05),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS表达均下降(P＜0.05);高糖条件下加入不同剂量利拉鲁肽培养24 h后,与高糖组比较,细胞凋亡率降低(P＜0.05),p-PBK,p-Akt,p-eNOS表达增加(P＜0.05);在高糖+利拉鲁肽组中加入GLP-1受体抑制剂exendin(9-39) (100 nmol/L)后细胞凋亡率和p-PBK,p-Akt,p-eNOS蛋白表达与高糖组相当(P＞0.05).结论 利拉鲁肽可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与PI3K/Akt/eNOS通路上调相关且呈GLP-1受体依赖性.

关键词：胰高血糖素样肽-1、利拉鲁肽、人脐静脉内皮细胞、高糖、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：湖北省自然科学基金;湖北省卫生计生委科研项目

在线出版日期：2017-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：577-581