热射病大鼠枯否细胞功能变化及其机制研究

摘要：

目的 观察热射病(heat stroke,HS)大鼠枯否细胞(kupffer cells,KCs)吞噬及分泌功能的变化并探讨其可能机制.方法 用动物体温维持仪建HS大鼠动物模型.对照组及HS组大鼠肝脏苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察KCs吞噬印度墨水的情况.留取各组大鼠实验前后外周血,鲎试剂盒检测内毒素浓度,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测巨噬细胞炎症蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1 alpha,MIP-1α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及干扰素γ(interferon-gamma,INF-γ)浓度.制备石蜡切片,免疫荧光技术检测大鼠KCs内磷酸化c-Jun 氨基端激酶(phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)及MIP-1α的表达.用细胞裂解液匀浆提取肝组织总蛋白,蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠KCs内p-JNK及MIP-1α蛋白的表达.结果 大鼠肝脏HE染色显示HS组与对照组相比,KCs吞噬印度墨水的能力明显下降(P<0.05).HS组大鼠外周血内毒素浓度明显高于对照组(P<0.05);MIP-1α、TNF-α、IL-1β及INF-γ浓度明显高于对照组(P<0.05).大鼠肝脏免疫荧光结果显示p-JNK和MIP-1α主要表达在KCs,与对照组相比,HS组KCs内p-JNK和MIP-1α的表达明显增多,HS组大鼠肝脏p-JNK和MIP-1α蛋白表达均明显上调(P<0.05).结论 HS组大鼠KCs吞噬功能减弱,分泌TNF-α、IL-1β及INF-γ等炎症因子的能力增强,其机制可能与c-Jun氨基端基酶信号通路激活及MIP-1α表达增多有关.

关键词：热射病、枯否细胞、C-Jun氨基端激酶、巨噬细胞炎症蛋白1α、炎症因子

所属期刊栏目：31

分类号：R594(全身性疾病)

资助基金：中国博士后科学基金2015M572816

在线出版日期：2017-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：429-433