期刊专题

10.3969/j.issn.1009-2595.2004.04.008

蛋白激酶C激活调控Bcl-2与缺血诱导神经元凋亡关系的研究

引用
目的:探讨蛋白激酶C激活参与神经元凋亡的可能机理.方法:采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血/再灌流后蛋白激酶C活性、Bd-2表达及神经元凋亡的变化.结果:脑缺血/再灌流可以导致蛋白激酶C的移位激活伴Bcl-2表达及神经元凋亡的增加;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化.结论:蛋白激酶C的激活促进Bcl-2表达可能与脑缺血/再灌流诱导的神经元凋亡有关.

神经元凋亡、蛋白激酶C Bcl-2、脑缺血/再灌流

18

R743.32(神经病学与精神病学)

国家自然科学基金39670269

2004-12-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

25-28

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华南国防医学杂志

1009-2595

42-1602/R

18

2004,18(4)

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