急性尿毒症抑制亮氨酸诱导的信号转导通路研究

摘要：

严重的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与45％～56％的重症监护病房患者死亡直接相关,其对骨骼肌有负面影响,最终会导致肌肉质量减少[1-4]. 这种消耗会延长骨骼和呼吸肌肉强度、功能的恢复, AKI肌肉萎缩是由于蛋白质合成降低和蛋白水解增加,特别是通过泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system, UPS)降解肌原纤维和蛋白质[5]. 许多因素会导致AKI患者蛋白质的消耗,包括厌食、炎症和酸中毒. 本研究笔者重点阐明了严重AKI患者机体内对亮氨酸诱导的合成代谢机制的调节作用.

关键词：急性尿毒症、mTOR、亮氨酸

所属期刊栏目：39

分类号：R692.5(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：宝山区科委基金项目17-E-2

在线出版日期：2018-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：461-463