10.3969/j.issn.1009-0754.2016.06.021
hsa-miR-759促进胃癌细胞 SGC-7901增殖的机制研究
世界范围内,胃癌发病率在所有恶性肿瘤中居第4位,其致死率则位于第2位,我国是胃癌高发国家,每年新增病例约占全球新增数量的40%。由于我国早期胃癌诊断率较低,治疗方法多以手术切除为主,这使得胃癌的致死率高于世界平均水平,因此,寻找胃癌诊断的新方法以及治疗的新途径尤为重要[1]。目前,早期胃癌临床治疗多以手术为主,内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜下黏膜下剥离术(ESD)是主要的2种手术方法[2-3]。临床原发肿瘤的切除,通常对于肠型黏膜内癌,病灶部位无溃疡或溃疡疤痕的胃癌有较好的效果,而对伴有远处转移的胃癌多数是无法治愈的。对于进展期或复发性的肿瘤,化疗的作用有限,即使联用放疗也难以达到治愈。因此,寻找潜在的胃癌基因治疗靶点,对胃癌的深度和彻底治疗尤为重要。 NGX6基因位于人基因组的9号染色体[4],相关研究表明,NGX6具有明显的肿瘤抑制作用[5]。那么,NGX6在胃癌的发生机发展中是否具有关键的作用,NGX6在胃癌中表达异常的原因是什么,NGX6蛋白表达上调是否对胃癌具有抑制作用?为了阐明上述问题,笔者将在胃癌细胞株SGC-7901中展开相关研究。
NGX6、SGC-7901、hsa-miR-759、增殖活性
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R753(皮肤病学与性病学)
2017-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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