SO2污染激活AT1R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

摘要：

为了观察SO2污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)核心成员---血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1 R)介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术(ELISA)、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1 R蛋白表达水平、w(HYP)(HYP为羟脯氨酸)及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组(EG)大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp∕dtmax(左室内压最大上升速率∕下降速率)显著升高(P<0.01),舒张压、AT1R蛋白表达显著降低(P<0.01),w(HYP)、w(CC)(心肌胶原浓度)、PVCA(血管周围胶原面积)、CVF(心肌胶原容积分数)及ρ(AngⅡ)有升高趋势(P>0.01);②单纯SO2污染组(SRG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P<0.01),左室内压±dp∕dtmax显著降低(P<0.01);w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1 R蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);③SO2污染+运动组(SEG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P<0.01),主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp∕dtmax显著降低(P<0.01),w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),并且较SRG大鼠升高更显著(P<0.01).研究显示,SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.

关键词：SO2污染、运动、大鼠、心功能、心肌胶原纤维

所属期刊栏目：30

分类号：X503;G804.34(一般性问题)

资助基金：国家自然科学基金项目31571221

在线出版日期：2017-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1739-1745