内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

摘要：

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p＜0.05或p＜0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p＜0.05或p＜0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p＜0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p＜0.05或p＜0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.

关键词：亚慢性氟暴露、内质网应激、睾丸损伤、细胞凋亡

所属期刊栏目：40

分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：国家自然科学基金No.81573101

在线出版日期：2020-06-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1865-1872