邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析
探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg 1·d-1 DBP组、50 mg·kg-1·d-1维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Moms水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg-1·d-1 DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p＜0.05,p＜0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p＜0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.
邻苯二甲酸二丁酯、细胞外调节蛋白激酶、氧化应激、维生素E、海马组织
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X171.5(环境生物学)
湖北省大学生创新训练项目201810927035;湖北省卫生计生委重点支撑项目WJ2017Z027;湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划项目T201717
2019-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
2384-2391
