期刊专题

10.13671/j.hjkxxb.2016.0109

NO2吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基甘油酯酶抑制的保护作用

引用
通过二氧化氮(NO2)动式吸入染毒模型,探讨其对小鼠肺组织上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响及单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制在此过程中的保护作用.首先检测暴露后肺组织硝酸盐、亚硝酸盐的含量,并考察对EMT标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响.其次,在MAGL抑制剂JZL-184预处理后再次进行小鼠NO2动态吸入染毒,检测不同处理条件下前列腺素E2(PGE2)含量,并考察JZL-184对E-cadherin和α-SMA表达水平的影响.结果表明,NO2吸入显著上调小鼠肺组织中硝酸盐和亚硝酸盐的含量,且使小鼠肺组织中E-cadherin表达明显降低,α-SMA表达显著升高,说明NO2通过其体内代谢衍生物可诱导小鼠肺组织EMT发生.而MAGL抑制可显著降低NO2诱导的小鼠肺组织中前列腺素E2(PGE2)含量升高,并缓解吸入暴露造成的E-cadherin表达下降和α-SMA表达量增加,抑制EMT过程.由此提示,NO2吸入暴露可诱导小鼠肺组织EMT发生,而MAGL抑制通过调控PGE2水平对这一损伤效应具有保护作用.

NO2吸入暴露、肺、上皮细胞间质转化(EMT)、单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制

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X171.5(环境生物学)

国家自然科学基金No.21477070;山西省回国留学人员科研资助项目No.2015-006;the National Natural Science Foundation of China No.21477070 and the Research Project for Shanxi Scholarship Council of ChinaNo.2015-006

2016-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

4272-4277

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环境科学学报

0253-2468

11-1843/X

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2016,36(11)

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