NO、ROS对SO2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡的调控

摘要：

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)均是非常重要的信号分子,然而其在二氧化硫(SO2)对观赏植物毒作用过程中可能的信号作用还不清楚.因此,本文以万寿菊叶片下表皮为材料,采用表皮条分析法研究了SO2胁迫引起的保卫细胞死亡和胞内NO、ROS水平变化情况.结果显示:SO2衍生物(终浓度0.4～4.0 mmol·L-1)处理能引起万寿菊叶片下表皮保卫细胞生理活性下降,死亡率增加,且存在剂量效应,细胞出现核固缩、核降解、核拉长等典型核凋亡特征.同时,保卫细胞内NO、ROS和Ca2+水平显著升高(p＜0.05).用不同浓度的NO干扰剂(NO合酶抑制剂L-NAME、硝酸还原酶抑制剂NaN3及NO清除剂c-PTIO)、ROS清除剂(CAT和AsA)、钙离子干扰剂(Ca2+螯合剂EGTA和Ca2+通道抑制剂LaCl3)分别与2.0 mmol·L-1 SO2衍生物同时处理后,保卫细胞死亡率及相对应的胞内NO、ROS、Ca2+水平显著低于同期SO2衍生物单独处理组(p＜0.05).在用AsA、L-NAME分别与2.0mmol·L-1 SO2衍生物共同处理后,同时检测ROS、NO及Ca2+含量,发现三者均显著低于SO2衍生物单独处理组;同理,用EGTA和2.0 mmol· L-1 SO2衍生物共同处理后,尽管这时Ca2+水平显著下降,但ROS和NO含量却降低不显著.这一结果表明,NO和ROS在Ca2+的上游,且可能通过NO-Ca2+或者NO-ROS-Ca2+信号途径调节SO2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡.

关键词：NO、ROS、SO2、万寿菊、保卫细胞凋亡

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分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：山西省科技基础条件平台项目No.2014091003-0108;山西省科技攻关项目No.20140311014-1Supported by the Science and Technology Base Platform Program of Shanxi ProvinceNo.2014091003-0108 and the Science and Technology Program of Shanxi ProvinceNo.20140311014-1

在线出版日期：2015-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2289-2296