二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究

摘要：

为了探讨二氧化硫（SO2）对心脏功能影响的机制，分别用10、300和1000μmol·L^-1的SO2灌流大鼠离体心脏后，测定心脏组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量以及心脏灌流液中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性．结果表明，10、300和1000μmol·L^-1的SO2均可使心脏组织中NO和MDA含量以及心脏灌流液中CK和LDH活性明显增加，而使SOD和GSH含量明显减少．较高浓度（300和1000μmol·L^-1）的S02可使心脏组织中Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性明显下降．结论：SO2对大鼠离体心脏功能影响的作用机制与SO2对心脏组织的氧化损伤作用、心肌细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性降低及NO-cGMP信号转导通路有关．

关键词：二氧化硫、心脏功能、ATP酶、信号转导通路

所属期刊栏目：32

分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目21107064

在线出版日期：2012-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：968-973