甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制

摘要：

应用未分化型PC12细胞为体外模型,研究甲基汞对多巴胺能神经元的毒性作用机制.利用MTT法检测甲基汞的细胞毒性,Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术定量分析细胞周期分布和凋亡比率,并进一步通过比色法评价各项氧化应激指标.结果显示,甲基汞以剂量依赖性方式降低了细胞存活率,干扰细胞周期,造成S期细胞阻滞,细胞出现典型的凋亡性死亡特征.另外,甲基汞暴露导致PC12细胞内O-.2、H2O2和·OH等活性氧含量急剧增加,脂质过氧化程度升高,且SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶活性降低.因此,甲基汞对多巴胺能神经元具有强烈的毒性,毒性作用机制涉及到干扰细胞周期、诱导细胞凋亡和引发严重的氧化损伤.

关键词：甲基汞、细胞凋亡、氧化应激、未分化型PC12细胞

所属期刊栏目：29

分类号：X171.5(环境生物学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目30371053

在线出版日期：2009-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1288-1293