期刊专题

10.3321/j.issn:0253-2468.2006.03.025

NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用

引用
为了探讨NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h后,测定小鼠脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力.结果显示,吸入甲醛后,小鼠的脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力升高,总抗氧化能力下降.当甲醛浓度为0.5 mg·m-3时,脑和肝的一氧化氮合酶活力与阴性对照组相比有显著性差异(p<0.05),脑和肝的总抗氧化能力与阴性对照组相比,有极显著性差异(p<0.01),而心的总抗氧化能力与阴性对照组相比有显著性差异(p<0.05).当甲醛浓度上升为3.0 mg·m-2时,脑、心和肝组织的一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力与阴性对照组相比均有极显著性差异(p<0.01).结果表明,过量生成的NO是甲醛导致机体氧化损伤可能的机理.

甲醛、一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、氧化损伤

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R994.6(毒物学(毒理学))

中国科学院资助项目30570799

2006-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

505-508

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环境科学学报

0253-2468

11-1843/X

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2006,26(3)

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