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10.3969/j.issn.1674-0742.2013.22.026

儿童慢性荨麻疹发病的机制——IgE介导的抗甲状腺过氧化物酶自体变态反应

引用
目的 探讨儿童慢性自发性荨麻疹(csU)的发病机制.方法 该院运用人类IgE位点定向捕获ELISA方法来检测IgE抗TPO.用这个法对csU患儿(n=124)和健康对照组(n=58)的IgE抗TPO进行了研究,并对临床阴性和阳性IgE抗TPO及其血清学差异进行了评估.结果 发现csU患儿的血清IgE抗TPO表达相比健康对照组高出2倍多(P<0.001),54%的csU患儿的血清水平高于标准(5 IU/mL).经过分布分析,该院发现csU患儿的两个不同亚群:①低IgE抗TPO群(39%,与健康对照组的IgE抗TPO相比:中位数为2.17,四分位数为0.86~5.44),②高IgE抗TPO群(61%,与健康对照组的IgE抗TPO相比:中位数为6.67,四分位数为5.39~8.24),IgE抗TPO阳性和阴性csU患儿的年龄分布、性别和疾病活动度和持续时间非常相似.IgE抗TPO阳性的csU患儿IgG抗TPO水平表现显著较高,淋巴细胞计数以及补体C4水平降低.结论 表达抗甲状腺过氧化物酶IgE抗体的csU患儿亚群相当大,这些自身抗体可能会导致自体肥大细胞的激活,可能是慢性自发性荨麻疹的一个发病机制.

荨麻疹、IgE、甲状腺过氧化物酶

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R758.24(皮肤病学与性病学)

2013-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1674-0742

11-5625/R

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2013,32(22)

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