丹参酮ⅡA拮抗血管内皮细胞凋亡相关机制研究

摘要：

目的:观察葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein 78,GRP78)基因在动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)病灶中的表达情况及丹参酮ⅡA对同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,探讨丹参酮ⅡA抗AS的可能机制.方法:建立Hcy所致血管内皮细胞损伤模型,用不同浓度丹参酮ⅡA药物干预,Annexin V-FITC法检测凋亡率；高蛋氨酸饲料复制兔AS模型,地高辛标记探针组织原位杂交检测GRP78 mRNA表达水平.结果:丹参酮ⅡA组血管内皮细胞凋亡率低于Hcy组(P＜0.01),组织原位杂交显示GRP78基因在AS病灶血管内皮细胞胞质中高表达.结论:丹参酮ⅡA拮抗Hcy诱导的血管内皮细胞凋亡,下调GRP78基因表达水平,减缓内质网应激可能是其血管内皮细胞保护作用途径之一.

关键词：动脉粥样硬化、丹参酮ⅡA、血管内皮细胞、葡萄糖调节蛋白78、组织原位杂交

所属期刊栏目：28

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目112300410051;郑州市科技创新团队资助项目121TCXTD520

在线出版日期：2013-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：533-534,后插1