10.3969/j.issn.1002-7386.2022.10.009
circ_0003645靶向miR-578调控胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究
目的 探讨circ_0003645对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法 选取35例脑胶质瘤组织及正常脑组织,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测circ_0003645和miR-578的表达水平;将胶质瘤细胞株U251随机分为si-circ_0003645组、si-NC组、miR-578组、miR-NC组、si-circ_0003645+anti-miR-578组、si-circ_0003645+anti-miR-NC组;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0003645和miR-578的靶向关系.结果 胶质瘤组织中circ_0003645表达水平高于正常脑组织,而miR-578表达水平低于正常脑组织(P<0.05).与si-NC组比较,si-circ_0003645组circ_0003645表达水平降低,细胞活性降低,细胞克隆形成数减少,划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低(P<0.05).过表达miR-578后,miR-578表达水平升高,U251细胞的活性降低,细胞克隆形成数减少,划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低(P<0.05).Circular RNA Interactome预测显示circ_0003645与miR-578含有互补的核苷酸序列.WT-circ_0003645与miR-578共转染的U251细胞荧光素酶活性降低(P<0.05);过表达circ_0003645后,miR-578表达水平降低;抑制circ_0003645表达后,miR-578表达水平升高(P<0.05).与si-circ_0003645+anti-miR-NC组比较,si-circ_0003645+anti-miR-578组miR-578表达水平降低,细胞活性升高,细胞克隆形成数增加,划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加,E-cadherin表达水平降低,N-cadherin表达水平升高(P<0.05).结论 干扰circ_0003645表达通过靶向上调miR-578抑制胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭.
circ_0003645、miR-578、胶质瘤、增殖、迁移、侵袭
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R739.41(肿瘤学)
2022-06-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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