10.3969/j.issn.1002-7386.2021.16.002
miR-103b调控ING5表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-103b(miR-103b)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测37例ALL患者(ALL组)和16例血小板减少症患儿(对照组)骨髓单个核细胞中miR-103b表达水平.转染miR-103b抑制剂至Molt4细胞,RT-qPCR检测细胞中miR-103b水平验证转染效果,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖的影响,流式细胞仪检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞凋亡的影响,蛋白印迹(Western Blot)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和生长抑制蛋白家族成员5(ING5)表达的影响.双荧光素酶报告基因实验验证miR-103b与ING5调控关系.结果 与对照组比较,ALL组骨髓中miR-103b表达水平升高(P<0.05).抑制miR-103b表达可降低Molt4细胞存活率及Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),提高Molt4细胞凋亡率及P21和Bax蛋白表达水平(P<0.05).miR-103b在Molt4细胞中靶向负调控ING5表达.抑制ING5表达可逆转抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05).结论 miR-103b通过上调ING5表达抑制ALL细胞增殖,并诱导其凋亡.
miR-103b;生长抑制蛋白家族成员5;急性淋巴细胞白血病;细胞增殖;凋亡
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R733.711(肿瘤学)
2021-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2411-2415,2421