10.3969/j.issn.1002-7386.2021.15.010
lncRNAVIM-AS1靶向miR-126-5p调控肺癌细胞放射敏感性分子机制研究
目的 研究lncRNA VIM-AS1对肺癌A549细胞放射敏感性的影响和潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测lncRNA VIM-AS1和miR-126-5p在正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596中的表达水平,克隆形成实验测定不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)处理后A549细胞存活分数和存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证VIM-AS1与miR-126-5p的靶向关系.结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B组比较,肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596组中VIM-AS1含量均显著升高(P<0.05),miR-126-5p的含量均显著降低(P<0.05);沉默lncRNA VIM-AS1后,放射处理(2、4、6、8 Gy)的A549细胞存活分数逐渐下降(P<0.05),细胞凋亡率也显著升高(P<0.05),放射增敏比为1.776;VIM-AS1靶向负调控miR-126-5p的表达;抑制miR-126-5p表达同时沉默VIM-AS1后A549细胞细胞存活分数显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),细胞增敏比为0.598.结论LncRNA VIM-AS1通过靶向miR-126-5p调控A549细胞的凋亡和放射敏感性,VIM-AS1可能是肺癌的放射增敏靶点.
肺癌;VIM-AS1;miR-126-5p;放射敏感性;凋亡
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R734.2(肿瘤学)
2021-08-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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