MAPKAPK5-AS1/miR-96对乳腺癌细胞转移的影响及机制

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA MAPKAPK5-AS1(LncRNA MAPKAPK5-AS1)/微小RNA-96(miR-96)对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响及作用机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织及癌旁组织中MAPKAPK5-AS1的表达;体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-468,分别将si-NC、si-MAPKAPK5-AS1、miR-NC、miR-96 mimics、si-MAPKAPK5-AS1与anti-miR-NC、si-MAPKAPK5-AS1与anti-miR-96转染至MDA-MB-468细胞.qRT-PCR检测细胞中miR-96的表达量;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移;双荧光素酶报告实验验证MAPKAPK5-AS1与miR-96的靶向结合关系;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量.结果 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中MAPKAPK5-AS1的表达水平显著升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-MAPKAPK5-AS1组细胞克隆形成数显著减少(P<0.05),迁移细胞数显著减少(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadhe rin蛋白水平显著升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-96组细胞克隆形成数显著减少(P<0.05),迁移细胞数显著减少(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAPKAPK5-AS1能够靶向结合miR-96;与si-MAPKAPK5-AS1+anti-miR-NC组比较,si-MAPKAPK5-AS1+anti-miR-96组细胞克隆形成数显著增多(P<0.05),迁移细胞数显著增多(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05).结论 抑制MAPKAPK5-AS1表达可能通过靶向调控miR-96的表达从而减弱乳腺癌细胞增殖及迁移能力.

关键词：LncRNA MAPKAPK5-AS1、miR-96、乳腺癌、增殖、迁移

所属期刊栏目：43

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2021-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2096-2100