10.3969/j.issn.1002-7386.2015.01.041
环核苷酸调节血管平滑肌舒张的研究进展
血管张力的调控是通过调节血管收缩与舒张之间的平衡实现的,在高血压、血管痉挛等血管类疾病的病理生理过程中具有重要作用。了解血管张力调控的分子机制,是建立预防和治疗血管疾病新途径的基础[1,2]。调节血管平滑肌(VSM)细胞张力的主要因素是细胞内钙离子浓度([Ca2+] i C)的改变。[Ca2+] i C 升高,VSM收缩;反之则舒张。血管收缩剂之所以能够升高[Ca2+] i C,主要有两种途径:(1)细胞外的钙离子通过细胞膜钙离子通道内流;(2)肌质网、内质网等细胞内钙库释放钙离子。另一方面,当给予诱导血管舒张的因素或去除收缩血管的因素时,血管平滑肌细胞[Ca2+] i C降低,这主要是由于细胞内钙离子外流或SR摄取胞浆内钙离子所致,进而引起肌球蛋白轻链激酶失活,最终使血管平滑肌舒张。目前认为,环核苷酸舒张血管的途径主要有两种[1,3,4-7]:(1)增强SR的钙摄取,增加细胞内Ca2+外流,抑制SR钙释放或降低细胞外钙内流等降低细胞内Ca2+水平;(2)钾通道活化,钠通道或其他多个通道失活,使平滑肌细胞膜电位超极化。本文就生理条件下,环核苷酸调节血管舒张过程、机理及展望进行综述。
环核苷酸、血管张力、血管平滑肌
R685.6(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
2015-01-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
111-113