异甘草素通过JAK/STAT途径治疗小鼠特应性皮炎的机制研究

摘要：

目的:探讨异甘草素通过Janus激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)途径治疗小鼠特应性皮炎的作用机制.方法:将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成阴性对照组、模型组、异甘草素低剂量组(50mg/kg)、异甘草素高剂量组(100mg/kg)和阳性对照组(泼尼松龙,10mg/kg),每组12只.除阴性对照组外,其他各组小鼠于背部脱毛区及双耳部涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)制备特应性皮炎(AD)模型,造模成功后第1天,异甘草素低剂量组、异甘草素高剂量组和阳性对照组小鼠给予相应药物灌胃,阴性对照组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续灌胃14d后,对小鼠进行抓挠行为评价和皮炎评分,检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和免疫球蛋白E(IgE)水平,同时检测小鼠致敏部位皮肤组织中JAK1、JAK3、STAT3和STAT6蛋白水平.结果:阴性对照组小鼠皮肤正常;模型组小鼠皮肤出现不同程度的红斑、干燥、抓痕、表皮糜烂脱落,结痂;异甘草素低、高剂量组症状明显减轻,异甘草素高剂量组疗效明显;阳性对照组疗效较异甘草素高剂量组好.与阴性对照组相比,其余各组小鼠抓挠次数、皮炎评分、IL-4、TNF-α、IgE、JAK1、JAK3、STAT3和STAT6蛋白水平增加(P<0.05);与模型组相比,异甘草素低剂量组、异甘草素高剂量组和阳性对照组小鼠抓挠次数、皮炎评分、IL-4、TNF-α、IgE、JAK1、JAK3、STAT3和STAT6蛋白水平降低,异甘草素各剂量组呈剂量依赖性,但效果不如阳性对照组(P<0.05).结论:异甘草素对AD模型小鼠皮损有治疗作用,其机制可能与抑制JAK-STAT途径有关.

关键词：异甘草素、JAK-STAT途径、特应性皮炎

所属期刊栏目：27

分类号：R765.21;R562.25;R392.12

资助基金：上海市科委科研计划19401903104

在线出版日期：2021-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：710-715