期刊专题

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.09.001

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用

引用
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroXisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子( pigment epithelium-derived factor,PEDF)、基质金属蛋白酶9(matriX metalloproteinase-9,MMP-9)的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPARγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。

脑缺血、过氧化物酶体增殖物激活受体、基质金属蛋白酶9

R743.31(神经病学与精神病学)

2014-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

993-996

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河北医科大学学报

1007-3205

13-1209/R

2014,(9)

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