黄芩素通过抑制氧化应激与凋亡改善小鼠心肌重构的作用研究
目的 研究黄芩素(Bai)对异丙肾上腺素(ISO)导致小鼠心肌重构的保护作用,初步探讨Bai改善心肌损伤的作用机制.方法 雄性SPF级小鼠40只,随机分为对照组(Con组)、阳性对照组(Con+Bai组)、模型组(ISO组)、模型给药Bai组(ISO+Bai组),每组各10只.ISO造模结束后,Con+Bai组和ISO+Bai组腹腔注射Bai,Con组和ISO组腹腔注射等体积二甲亚砜(DMSO).测定心脏质量比,苏木精-伊红/马松(HE/Masson)染色检测心肌损伤和心肌纤维化,心脏超声心动图测定左心室厚度及收缩功能.检测小鼠血清中心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清中丙二醛(MDA)的含量水平.Western blot检测炎症因子、凋亡蛋白、信号通路等相关蛋白的表达水平.结果 HE/Masson染色结果显示,Bai可抑制ISO诱导的心肌损伤和心肌纤维化;ISO组心脏质量、体积、LVPWd、IVSd明显增加、CK-MB、LDH、MDA、I型胶原纤维(Collagen I)、Smad2转录因子、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白表达水平高于Con组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、超氧化物歧化酶(SOD1)、过氧化氢酶(CAT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白表达、GSH-Px活性低于Con组(P<0.05);ISO+Bai组心脏质量、体积、LVPWd、IVSd、CK-MB、LDH、MDA、BNP、alpha、p-Smad2、Collagen I、caspase-3、caspase-9、Bax蛋白表达、NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6含量低于ISO组(P<0.05),Bcl-2、SOD1、CAT、P-AKT1、PI3K蛋白表达、GSH-Px活性高于ISO组(P<0.05).结论 Bai对ISO导致的小鼠心肌重构具有抑制其氧化应激和减少细胞凋亡的作用,作用机制可能与激活PI3K/AKT1信号通路抗氧化应激有关,为Bai预防和治疗心肌重构提供新的思路和理论基础.
黄芩素、心肌肥厚、氧化应激、细胞凋亡、心肌重构、异丙肾上腺素
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R285(中药学)
江西省自然科学基金;江西省卫生厅基金
2022-10-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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