宣肺逐饮方对肺癌恶性胸腔积液模型小鼠胸膜粘连、ERK1/2通路及AQP4表达的影响

摘要：

目的 观察宣肺逐饮方对肺癌恶性胸腔积液模型小鼠胸膜粘连的影响及对肺癌恶性胸腔积液的部分作用机制.方法 选取C57BL/6小鼠50只,随机分为对照组、模型组、顺铂组和宣肺逐饮方低、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余4组均胸膜注射Lewis肺癌细胞,构建肺癌恶性胸腔积液模型.Lewis肺癌细胞注射后第14天,通过计算机断层扫描观察各组小鼠胸腔积液情况,断头处死小鼠后测量胸腔积液体积,观察其右肺胸膜间皮细胞和结缔组织形态.观察并比较各组小鼠细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、水通道蛋白4(AQP4)的表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠胸腔积液量、肺组织ERK1/2和AQP4 mRNA、ERK1/2和AQP4相对蛋白表达水平显著增多(P<0.05).与模型组比较,顺铂组和宣肺逐饮方低、高剂量组胸腔积液量、肺组织ERK1/2、AQP4 mRNA和ERK1/2、AQP4相对蛋白表达水平显著减少,且宣肺逐饮方低剂量组上述指标高于顺铂组(P<0.05).宣肺逐饮方高剂量组胸腔积液量、肺组织ERK1/2、AQP4 mRNA和ERK1/2、AQP4相对蛋白表达水平与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 宣肺逐饮方可促进肺癌恶性胸腔积液模型小鼠胸腔积液的吸收,改善其胸膜粘连,可能与抑制ERK1/2信号通路的激活,降低AQP4蛋白表达水平有关.

关键词：肺肿瘤、宣肺逐饮方、胸腔积液、恶性、胸膜粘连、细胞外信号调节激酶、水通道蛋白质4、小鼠、C57BL

所属期刊栏目：32

分类号：R-332;R734.2(医学研究方法)

资助基金：安徽省自然科学基金项目1808063MH075

在线出版日期：2020-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：6-10