期刊专题

10.13210/j.cnki.jhmu.20231030.002

二苯乙烯苷调控PI3K/AKT信号通路干预SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究

引用
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)经PI3K/AKT通路对冈田酸诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及调控机制.方法:CCK-8法筛选OA最佳浓度,将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、TSG组、LY294002组和LY294002+TSG组.通过CCK-8法和TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况;Western blotting法和qRT-PCR法检测PI3K、P-PI3K(Y607)、AKT、P-AKT(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达情况,通路及凋亡蛋白相对表达量以P-PI3K(Y607)/PI3K、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax灰度比值表示.结果:OA最佳处理浓度为40 nmol/L.与对照组相比,模型组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bax mRNA表达水平升高(均P<0.05);与模型组相比,TSG组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA相对表达水平升高,Bax mRNA表达水平降低(均P<0.05),LY294002组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,P-PI3K(Y607)/PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0.05)、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax蛋白表达水平较明显降低,但未有统计学意义,PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bax mRNA表达水平升高(均P<0.05);与LY294002组相比,LY294002+TSG组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,通路及凋亡蛋白相对表达水平、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA升高,Bax mRNA表达水平降低(均P<0.05).结论:二苯乙烯苷可能通过干预PI3K/AKT信号通路,进而调节Bcl-2、Bax等凋亡因子的表达,从而缓解冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡.

二苯乙烯苷、阿尔茨海默症、磷酸肌醇-3激酶抑制剂、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B、细胞增殖、细胞凋亡

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R285.5(中药学)

2024-01-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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海南医学院学报

1007-1237

46-1049/R

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2024,30(1)

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