苯烯莫德抑制非小细胞肺癌细胞A549的增值并诱导其凋亡

摘要：

目的:探究苯烯莫德抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖并促进其凋亡的作用机制.方法:通过克隆形成实验检测苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖能力的影响,并用CCK-8实验检测不同浓度苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549细胞活力的影响;不同浓度的苯烯莫德(0,5,10,20)μmol/L 处理A549细胞24 h,采用PI 染色流式细胞仪检测苯烯莫德对A549细胞周期进程的影响,并采用Western Blot实验检测不同浓度苯烯莫德作用对周期相关蛋白P21和CDK2表达的影响;不同浓度的苯烯莫德(0,10,20,40)μmol/L 处理A549 细胞48 h,Annexin V-FITC 和PI 双染检测苯烯莫德对A549 细胞凋亡的影响,并采用Western Blot 实验检测不同浓度苯烯莫德作用对凋亡相关蛋白cleaved-caspase3,cleaved-PARP 表达的影响;通过Western Blot 实验检测A549细胞在不同浓度(0,5,10,20)μmol/L 苯烯莫德用下p-AKT和FOXO1表达的变化.结果:克隆形成实验结果发现,40 μmol/L 的苯烯莫德会完全抑制A549和H1299细胞的增殖(P＜0.01).CCK-8实验发现,与对照组(0 μmol/L)相比,A549细胞活力随苯烯莫德作用浓度的增加而逐渐下降(P＜0.01).采用Annexin-FITC/PI双染A549细胞后,流式细胞仪检测发现A549细胞凋亡率随苯烯莫德作用浓度的增加而增高(40 μmol/L 苯烯莫德作用后,P＜0.01).苯烯莫德作用A549细胞48 h后,与对照组(0 μmol/L)组相比,cleaved-caspase 3和cleaved-PARP蛋白表达增加(P＜0.01).采用PI 单染A549细胞后,流式细胞检测发现苯烯莫德诱导A549细胞阻滞在G1 期.苯烯莫德作用A549细胞24 h,P21蛋白表达增加而CDK2表达下降(P＜0.01).不同浓度苯烯莫德作用A549细胞后,AKT 磷酸化水平显著被抑制,而FOXO1表达水平增加.结论:苯烯莫德抑制A549细胞的增殖,并诱导凋亡,其作用机制可能与AKT/FOXO1 信号通路有关.

关键词：苯烯莫德、非小细胞肺癌细胞、AKT、FOXO1

所属期刊栏目：29

分类号：R96(药理学)

资助基金：安徽省地方科技发展基金项目2020b07030008

在线出版日期：2023-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1047-1055