10.13210/j.cnki.jhmu.20221229.002
壮方柔肝化纤颗粒对CCl4复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin表达的影响
目的:研究壮方柔肝化纤颗粒对C C l4复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin蛋白表达的影响.方法:选取48只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、病理模型组与柔肝化纤颗粒组,每组均为16只.病理模型组与柔肝化纤颗粒组大鼠皮下注射40％四氯化碳(CCl4)油剂联合花生油复合因素建立大鼠肝纤维化动物模型,第5周起给予柔肝化纤颗粒灌胃给药,每周灌胃3次,连续8周,8周后检测肝功能转氨酶指标(ALT、AST),通过HE染色、Masson染色、免疫组化等方法,对比分析各组大鼠肝组织的病理学形态改变,采用酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠氧化应激氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达,并采用RT?PCR、Western Blot等方法检测α?平滑肌肌动蛋白(α?SMA)、E?钙粘蛋白(E?Cadherin)的表达.结果:与空白组比较,病理模型组大鼠血清的ALT、AST水平明显升高,柔肝化纤颗粒组大鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P均<0.001).病理模型组大鼠肝组织内的小叶结构已残缺,出现众多肝脏纤维组织异常增生,增生所形成的胶原纤维汇合成密集的纤维间隔,从而变成假小叶结构,假小叶结构内部出现大量形态各异、大小不均的脂肪变性的肝细胞,炎症细胞弥漫性浸润显著.与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组肝小叶结构被破坏的程度显著减轻,有不同程度增生的胶原纤维组织集中在中央静脉至汇管区范围,纤维间隔相对疏松,有少量炎症细胞浸润,浸润程度较病理模型组减轻.与病理模型组比较,柔肝化纤颗粒组SOD水平较病理模型组与空白组明显升高(P<0.001),柔肝化纤颗粒组MDA水平较病理模型组明显下降(P<0.001),柔肝化纤颗粒组α?SMA的表达水平明显降低(P<0.001),E?Cadherin的表达水平均明显升高(P<0.001).结论:柔肝化纤颗粒能有效抑制肝纤维组织增生,降低CCl4联合花生油复合溶液联合诱导肝纤维化大鼠血清的ALT、AST水平,其抗肝纤维化机制可能是通过保护肝功能、降低氧化应激水平、下调α?SMA蛋白的表达、上调E?cadherin蛋白的表达、抑制上皮细胞?间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)从而对CCl4复合因素诱导肝纤维大鼠化发挥治疗作用.
肝纤维化、柔肝化纤颗粒、大鼠、α-SMA、E-cadherin
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;广西自然科学基金项目;广西自然科学基金项目;戴铭广西名中医工作室建设项目
2023-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
321-330
