10.13210/j.cnki.jhmu.20221201.002
丹皮酚通过TLR4/MAPK/NF-κB通路对LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用
目的:探讨丹皮酚对LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞炎症损伤的保护作用及其机制研究.方法:培养巨噬细胞RAW264.7,并分成空白组、LPS(1μg/mL)组、丹皮酚(240μmol/mL)组和TAK242(10μmol/mL)组.采用CCK8法检测细胞活性,倒置显微镜观察细胞形态,比色法测定细胞培养液中GSH、MDA含量,JC-1法检测线粒体膜电位,免疫荧光法检测F4/80及p-NF-κB蛋白表达分布,Western blotting检测细胞中TLR4/MAPK/NF-κB相关通路蛋白表达.结果:与空白组比较,1μg/mL LPS诱导的细胞活力为0.4972±0.061(P<0.01),接近半数抑制率.与LPS组比较,240μmol/mL丹皮酚预处理的细胞组下调p-NF-κB蛋白表达最显著(P<0.01),10μmol/mL TAK242预处理细胞组抑制TLR4蛋白表达最显著(P<0.01).与LPS组比较,丹皮酚组细胞形态有所恢复;降低细胞培养液中MDA含量、增高GSH含量(P<0.01);线粒体膜电位结果中,丹皮酚组红光显著增强,绿光显著减弱(P<0.001);丹皮酚组F4/80及p-NF-κB蛋白表达分布显著降低(P<0.01),并下调了TLR4、p-IκB、p-p38、p-JNK、p-NF-κB蛋白表达(P<0.05).结论:丹皮酚可改善LPS诱导的RAW264.7细胞炎症损伤,其机制可能与TLR4/MAPK/NF-κB通路相关.
丹皮酚、巨噬细胞RAW264.7、TLR4、NF-κB
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R285(中药学)
安徽省自然科学基金2008085MH300
2023-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
183-189,197