调节性铁死亡敏感相关基因研究进展

摘要：

铁死亡受基因调控,参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程,致病机制尚未明确.已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡.而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用,阻断细胞膜上脂质氧化,减少活性氧自由基(ROS)积累,保护正常细胞.鉴于铁死亡的多反应性,可能有助于杀死癌细胞,可能会损伤正常细胞,所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明.本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制,以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考.

关键词：铁死亡、氧化应激、GPX4、p53

所属期刊栏目：29

分类号：R36(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81960663

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：146-152