METTL14上调miR?141的m6A修饰抑制ZEB1促进肺成纤维细胞增殖与炎症

摘要：

目的:探究METTL14是否通过调控pri?miR?141的m6A修饰参与调控成纤维细胞的增殖和炎症因子分泌.方法:使用METTL14过表达慢病毒转染MRC?5细胞,采用qPCR和western blot检测METTL14和ZEB1的表达量;采用CCK?8和流式细胞术检测METTL14对MRC?5增殖和凋亡的影响;IL?2,IL6和TNF?α的ELISA试剂盒检测METTL14对MRC?5分泌炎症因子的影响;采用meRIP检测pri?miR?141上的m6A修饰位点,RIP检测pri?miR?141与METTL14的结合情况.结果:在MRC?5细胞中成功过表达METTL14基因;METTL14高表达促进MRC?5细胞增殖,抑制其凋亡,并促进MRC?5细胞分泌炎症因子;pri?miR?141上存在m6A修饰位点,且pri?miR?141能够和METTL14直接结合;METTL14高表达增加miR?141的表达量,并抑制ZEB1 mRNA与蛋白表达.结论:METTL14通过增加pri?miR?141的m6A修饰位点促进miR?141的表达,抑制ZEB1从而促进成纤维细胞的增殖和炎症因子的分泌.

关键词：成纤维细胞、增殖、炎症因子、METTL14、m6A

所属期刊栏目：29

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：海南省卫生健康行业科研项目21A200259

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：123-128