ROS?NLRP3信号通路在急性胰腺炎大鼠中的作用机制研究

摘要：

目的:探讨抑制ROS?NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)、轻症急性胰腺炎模型组(AP组)、轻症急性胰腺炎+N?乙酰半胱氨酸干预组(AP+NAC组)、假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组),重症急性胰腺炎+N?乙酰半胱氨酸干预组(SAP+NAC组),每组6只.模型构造24 h后处死大鼠.苏木精?伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分;二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平;WST?1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫组化法(IHC)检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达;采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平;采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL?1β)和肿瘤坏死因子α(TNF?α)的水平.结果:与对照组比较,模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL?1β和TNF?α含量明显升高(P＜0.05),模型组SOD活性降低(P＜0.05);与模型组相比,NAC干预组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3的mRNA水平、血清IL?1β和TNF?α含量降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).结论:抑制ROS?NLRP3信号通路可以减轻大鼠AP模型及SAP模型的胰腺损伤,降低SAP模型大鼠肾脏组织炎性水平.

关键词：活性氧、NOD样受体蛋白3、急性胰腺炎

所属期刊栏目：29

分类号：R576(消化系及腹部疾病)

资助基金：广西自然科学基金面上项目;广西卫生适宜推广项目;广西中医药管理局立项项目

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：81-86,95