期刊专题

10.13210/j.cnki.jhmu.20221017.001

miR?34a抑制BCL?2激活NLRP1炎症小体诱导大鼠癫痫的发生

引用
目的:探究miR?34a影响癫痫的相关机制.方法:通过MicroRNA微阵列芯片和RT?PCR分析miR?34a在癫痫大鼠中的表达量,并观察miR?34a与癫痫发作频率和脑电图的关系;预测miR?34a的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR?34a对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR?34a影响癫痫的相关机制.结果:微阵列芯片和RT?PCR检测表明miR?34a在癫痫中呈高表达(P<0.05),miR?34a表达水平与癫痫发作频率呈正相关(R=0.783,P=0.003),抑制miR?34a的表达可明显减少癫痫的发作频率(P<0.05).在线数据库TargetScan和miRDB显示miR?34a与BCL?2具有结合区域,双荧光素酶报告基因实验证明两者具有结合关系,当miR?34a过表达时,BCL?2表达量会下调,相反,当miR?34a抑制时,BCL?2表达量会上调.癫痫大鼠脑组织中NLRP1及下游相关因子Caspase?3、Caspase?1、IL?1β、IL?18高表达(P<0.05),当BCL?2抑制时,NLRP1及下游的相关因子表达量会更高,当BCL?2抑制时,结果则相反.结论:高表达的miR?34a通过抑制BCL?2,活化NLRP1炎症小体从而诱发癫痫发生.

癫痫、miR-34a、BCL-2、NLRP1炎症小体

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R742.1(神经病学与精神病学)

广西自然科学基金项目;广西高等学校高水平创新团队;卓越学者计划项目;广西中医药大学第一附属医院学术团队建设项目;广西中医脑病临床研究中心项目;广西中医药重点学科建设项目

2023-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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海南医学院学报

1007-1237

46-1049/R

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2023,29(1)

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