稳心颗粒对心肌梗死大鼠BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达的影响

摘要：

目的:探讨稳心颗粒调控心肌细胞凋亡相关基因表达的心脏保护机制.方法:建立心肌梗死大鼠模型,术后随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组及假手术组.治疗2周后采用心脏超声心动图检测各组大鼠左心室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、收缩末期内径(LVIDs)、收缩末期后壁厚度(LVPWs)、舒张末期前壁厚度(LVAWd)、舒张末期内径(LVIDd)、舒张末期后壁厚度(LVPWd)以及左室射血分数(LVEF);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心脏病理结构改变;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠哺乳动物B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的相对表达水平;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率变化.结果:与假手术组相比,模型组LVAWs、LVPWs、LVPWd及LVEF均显著减少(P<0.05～0.01),LVIDs、LVIDd显著增加(P<0.05～0.01),心脏组织病理缺血损伤严重,并且模型组BCL-2 mRNA相对表达水平及BCL-2/BAX比值明显减少(P<0.01),而BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA相对表达水平明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);稳心颗粒低、高剂量组及美托洛尔组的LVAWs、LVPWs、LVPWd、LVEF均显著增加(P<0.05～0.01),LVIDs、LVIDd显著减小(P<0.05～0.01),心脏组织病理损伤改善,BCL-2 mRNA表达水平和BCL-2/BAX比值显著增加(P<0.05～0.01),BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05～0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01).结论:稳心颗粒可通过调控BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达而发挥心脏保护作用.

关键词：稳心颗粒、BCL-2/BAX/caspase凋亡途径、心肌梗死

所属期刊栏目：28

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;北京中医药大学杰出青年人才项目

在线出版日期：2022-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：493-498,506