连草泻痢胶囊通过Th17和Treg细胞的分化治疗溃疡性结肠炎的机制研究

摘要：

目的:观察连草泻痢胶囊对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型STAT信号通路及其介导的T细胞向Th17和Treg细胞分化的影响.方法:40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组和连草泻痢胶囊组.除空白组外,余下3组采用3％葡聚糖硫酸钠自由饮水构建溃疡性结肠炎模型.造模期间各组给予相应的药物进行干预,而空白组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃作为对照.实验结束后通过HE染色观察结肠组织病理形态的改变,流式细胞术检测脾脏和肠系膜淋巴结中Th17和Treg细胞的比例,ELISA法检测结肠组织中TGF?β、IL?6和IL?17A的含量,Western blot法检测结肠组织中STAT3/ROR?γt和STAT5/Foxp3信号通路中相关蛋白的表达水平.结果:与模型组相比,实验结束后美沙拉嗪组小鼠体重、结肠长度和结肠组织中TGF?β的含量明显增加,DAI评分、结肠组织病理学评分和IL?6、IL?17A的含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.01).同时,美沙拉嗪组能够降低UC小鼠脾脏和肠系膜淋巴结组织中Th17细胞的比例和Th17/Treg的比值,增加Treg细胞的比例,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01).此外,与模型组相比,实验结束后美沙拉嗪组小鼠结肠组织中p?STAT3和ROR?γt蛋白的表达水平明显降低,p?STAT5和Foxp3蛋白的表达水平明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01),而结肠组织中STAT3和STAT5蛋白的表达水平未见明显改变,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:连草泻痢胶囊能够调控Treg/Th17免疫平衡从而改善UC肠道炎症,其作用机制主要通过抑制STAT3/ROR?γt和促进STAT5/Foxp3信号通路的活化.

关键词：连草泻痢胶囊;溃疡性结肠炎;STAT信号通路;Th17细胞;Treg细胞

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：黑龙江省卫生健康委科研项目;黑龙江省中医药科研项目;黑龙江省自然科学基金联合引导项目;国家中医药管理局科研项目

在线出版日期：2021-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1768-1774