右美托咪定对糖尿病心肌缺血再灌注小鼠肺损伤的保护作用及机制研究

摘要：

目的:评价右美托咪定(DEX)对糖尿病心肌缺血再灌注小鼠肺保护作用及其机制.方法:选择15周龄糖尿病小鼠,分别设置假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(POST?D)、右美托咪定预处理组(PRE?D).IR组小鼠经左冠状动脉前降支结扎30 min后复灌120 min.POST?D组及PRE?D组在手术开始之前及复灌时分别腹腔注射50μg/kg的DEX.于再灌注末期眼眶取血,检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK?MB)、炎症因子白介素6(IL?6)、干扰素γ(IFN?γ)、白介素10(IL?10)水平后处死小鼠,取肺组织,检测湿干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理形态学变化,测定肺组织氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平,采用Western Blot法检测肺组织沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及C/EBP同源蛋白质(CHOP)的表达.结果:与S组比较,IR组小鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值增加,血清CK?MB、IL?6、IFN?γ水平增加,血清IL?10降低,血清MDA含量增加,SOD活性降低,肺组织细胞凋亡指数增加,肺组织Sirt1表达下调,GRP78及CHOP的表达上调.与IR组比较,POST?D组及PRE?D组肺组织病理学损伤减轻,肺W/D值降低,血清CK?MB、IL?6、IFN?γ水平降低,血清IL?10升高,血清MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织Sirt1表达上调,GRP78及CHOP的表达下调.与POST?D组比较,PRE?D组肺组织损伤程度有所减轻,但各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:右美托咪定可减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后急性肺损伤,其机制可能与上调Sirt1,抑制内质网应激相关.

关键词：右美托咪定;Sirt1;内质网应激;肺损伤

所属期刊栏目：27

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2019D01C298

在线出版日期：2021-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1466-1471