HPV16 E6基因变异通过调控BDNF/TrKB表达促进宫颈癌细胞增殖的研究

摘要：

目的:明确人乳头瘤病毒E6(HPV16 E6)基因变异对宫颈癌细胞增殖影响的机制研究.方法:采用Real-time PCR检测宫颈癌组织及宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ级(CINⅡ)宫颈组织样本中HPV16 E6 T350G、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrKB)及肿瘤蛋白53(p53)mRNA的表达水平;设计并构建HPV16 E6 T350G慢病毒(pLV5-HPV16 E6 T350G)及空载体(pLV5-vector),转染人宫颈上皮细胞(HCerEpiC),Real-time PCR检测HPV16 E6 T350G、BDNF、TrKB及p53 mRNA表达水平,以及Western Blot检测BDNF和TrKB蛋白表达水平及磷脂酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶(PI3K/AKT)磷酸化水平;细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(MTT)检测细胞增殖情况.结果:与CI-NII宫颈组织相比,宫颈癌组织中HPV16 E6 T350G、BDNF、TrKB mRNA表达水平均呈阳性,p53 mRNA表达呈阴性;在HCerEpiC细胞中过表达HPV16 E6 T350G后,可上调BDNF和TrKB蛋白与mRNA表达水平,以及激活BDNF/TrkB下游信号通路PI3K/AKT,并且减少p53蛋白表达水平;HPV16 E6 T350G过表达能够增强HCerEpiC细胞的增殖能力.结论:HPV16 E6 T350G过表达可促进宫颈癌细胞增殖能力,可能与上调BDNF/TrkB表达促进PI3K/AKT信号通路的活化进而降低p53表达有关.

关键词：HPV16 E6 T350G、宫颈癌、BDNF、TrKB、细胞增殖

所属期刊栏目：27

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：上海市浦东新区科学技术发展基金PKJ2017-Y34

在线出版日期：2021-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：246-250