10.13210/j.cnki.jhmu.20200306.003
血尿酸通过Keap 1-Nrf2信号通路对强直性脊柱炎氧化应激作用机制研究
目的:探讨血尿酸UA通过Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子相关因子2(Nrf2)信号通路对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)氧化应激的作用机制.方法:选取本院2018年3月~2019年10月收治的60例AS患者,根据Bath强直性脊柱炎活动性指标(bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)评分分为疾病活动组(>4分,26例)和疾病非活动组(≤4分,34例),采用ELISA法检测AS患者血清中Keap1、Nrf2、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氮(reactive nitrogen species,RNS)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;并检测红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血尿酸(uric acid,UA)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP),分析UA与BASDAI、氧化应激各指标的关系.结果:AS疾病活动组ESR、CRP、UA、ROS、RNS、MDA、Keap1的表达水平均高于AS疾病非活动组(P<0.001);AS疾病活动组Nrf2、CAT、SOD水平均较AS疾病非活动组明显降低(P<0.001).Pearson相关分析结果显示,AS患者的ROS、RNS、MDA、Keap1与血UA、BASDAI呈正相关,而Nrf2、CAT、SOD与血UA、BASDAI呈负相关,血UA与BASDAI呈正相关.结论:AS患者中血UA的水平与疾病活动有关,其可能的机制是通过抑制Keap1-Nrf2信号通路活化,增加氧化应激损伤,降低抗氧化能力,从而加重机体炎症反应.
强直性脊柱炎、血尿酸、氧化应激、Keap1-Nrf2信号通路
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R593.23(全身性疾病)
海南省卫生计生行业科研项目No.18A200018
2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
771-774,781