miR-122在急性心肌梗死大鼠中的表达及其作用机制

摘要：

目的:探究miR-122在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达变化及其对心肌细胞凋亡的影响.方法:80只雄性SD大鼠随机分为Sham组、AMI组、空病毒组和病毒组,构建急性心肌梗死大鼠模型.采用超声心动图检测大鼠心功能指标;采用RT-PCR分析miR-122的mRNA相对表达水平;采用TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;构建NC-shRNA和miR-122-shRNA稳定细胞系,采用荧光素酶报告基因验证miR-122和XIAP的靶向关系;采用western blot分析miR-122下调对XIAP、Caspase-3和Caspase-7蛋白表达的影响.结果:与Sham组比较,AMI组和空病毒组大鼠心肌组织中miR-122 mRNA的表达、LVEDD和LVESD升高,LVFS和LVEF下降(P<0.05);与AMI组比较,病毒组心肌组织中miR-122 mRNA的表达、LVEDD和LVESD下降,LVFS和LVEF上升(P<0.05).TUNEL染色显示,AMI组和空病毒组心肌细胞的凋亡水平较Sham组明显增加(P<0.05);与AMI组比较,病毒组心肌细胞的凋亡指数明显下降(P<0.05);荧光素酶报告基因显示miR-122可靶向下调XIAP的表达;Western blot显示,与NC-shRNA细胞比较,miR-122-shRNA细胞中XIAP的蛋白表达明显增加,Caspase-3和Caspase-7的蛋白表达明显下降(P<0.05).结论:急性心肌梗死后miR-122的表达水平增加,并可能通过靶向XIAP、Caspase-3和Caspase-7的表达,从而调控心肌细胞的凋亡.

关键词：急性心肌梗死、miR-122、细胞凋亡、XIAP、Caspase-3

所属期刊栏目：26

分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：南通市科技项目HS2014068

在线出版日期：2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：749-753,759