右美托咪定通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察

摘要：

目的 :探讨右美托咪定调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路(TLR4/My D88/NF-κB)预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋(parox-ysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床疗效.方法 :选取本院2016年9月 ～2019年5月收治的100例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机数字表法分为研究组和对照组各50例,研究组在麻醉诱导前给予1.0μg/kg负荷量的右美托咪定,后续以0.4μg·kg-1·h-1输注,对照组注射等量生理盐水.比较两组PSH发生率 、临床症状 、影像学表现 、机械通气时间 、气管插管/切开时长 、ICU住院时间 、总住院时长以及出院后3个月的GCS评分;同时检测两组治疗后外周血CD14+单核细胞中MyD88的荧光强度 、TLR4、NF-κB表达水平,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.结果 :研究组7 d和3个月时PSH发生率显著低于对照组(P<0.05),且研究组总住院时长 、ICU住院时长 、术中气管切开比例以及机械通气时间均显著低于对照组,GCS评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).另外影像学结果显示两组患者的影像学病灶位置存在一定差异,对照组中患者病灶位于脑室系统及周围的比例高于研究组(P<0.05).两组T1～T3时CD14+PBMC MyD88荧光强度 、TLR4和NK-κB阳性表达率相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组患者在T1～T3时MyD88荧光强度 、TLR4和NK-κB阳性表达率相比对照组明显降低(P<0.05).两组T1～T3时血清TNF-α 表达水平相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组T1～T3时血清TNF-α 表达水平相比对照组明显降低(P<0.05).结论 :右美托咪定可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路减少重型颅脑损伤患者机体氧化应激反应,从而有效降低PSH发生风险,改善患者预后.

关键词：重型颅脑损伤、右美托咪定、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、阵发性交感神经过度兴奋

所属期刊栏目：25

分类号：R651.15(外科学各论)

资助基金：南充市 2018 年市校合作科研项目18SXHZ0445

在线出版日期：2020-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1852-1856,1863