期刊专题

10.13210/j.cnki.jhmu.20191209.001

缺血性急性肾损伤大鼠miR-214介导的HIF1α、KIM1信号通路作用机制

引用
目的:探讨缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠miR-214介导的缺氧诱导因子l(HIFlα)、肾损伤分子1(KIMl)信号通路作用机制.方法:将48只大鼠分为假手术组 、IAKI组和miR-214组,建立IAKI组和miR-214组IAKI大鼠模型,48 h后抽取3组大鼠眼眶静脉血并收集尿液,检测生化指标及KIM1表达,采用Masson''s Trichrome、TUNEL、免疫印迹及PCR检测肾组织病理 、肾小管细胞凋亡及肾组织中HIF1α 、KIM1蛋白及mRNA表达.结果:IAKI组大鼠血清中血清肌酸酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿24 h三磷酸尿苷(U TP)表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组大鼠血清中Scr、BUN、24 h U TP含量高于IAKI组(P<0.05);假手术组肾脏组织结构完整,肾小管和肾小球形态良好;IAKI组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症浸润严重,肾小管严重萎缩;miR-214组与IAKI组相比,肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症浸润更加严重.IAKI组大鼠肾小管细胞凋亡最为严重,凋亡程度明显高于假手术组;miR-214组与IAKI组相比肾小管细胞凋亡程度增加;IAKI组大鼠肾组织中HIF1α 、KIM1蛋白以及mRNA表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组与IAKI组相比肾组织HIF1α 、KIM1蛋白及mRNA表达升高(P<0.05).结论:miR-214升高会加快肾小管细胞凋亡,加重肾组织损伤,增加HIF1α 、KIM1表达,进一步加重IAKI大鼠病情.

miR-214、HIF1α、KIM1、缺血性急性肾损伤

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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

国家自然科学基金项目81770679

2020-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1847-1851

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海南医学院学报

1007-1237

46-1049/R

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2019,25(24)

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