10.13210/j.cnki.jhmu.20190916.002
淫羊藿苷通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对小鼠黑色素瘤B16细胞生物学行为及作用机制研究
日的:研究淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响及作用机制.方法:小鼠黑色素瘤B16细胞经过不同浓度淫羊藿苷(0、10、20、50 μmol/L)处理后,培养24 h,检测细胞增殖、形态、凋亡、迁移能力情况,并采用Western blot法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Ak/mTOR)通路相关蛋白的表达情况.结果:小鼠黑色素瘤B16细胞经过淫羊藿苷处理后,随着给药浓度的增加,抑制率、凋亡率均显著增加(P<0.05).经Hoechst 33258染色发现空白对照组(0μmol/L)细胞染色均匀且颜色较淡,而含有淫羊藿苷细胞细胞则颜色较浓,且淫羊藿苷浓度越高,染色质凝集程度越明显.B16细胞划痕愈合率、Transwell膜底面的细胞计数随着淫羊藿苷浓度增加均显著降低(P<0.05).蛋白检测结果显示随着给药浓度的增加,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-9,MMP-2)、mTOR表达量显著降低,而PI3K/ pPI3K、AKT/pAKT比值显著增加,组间比较差异显著(P<0.05).结论:淫羊藿苷可有效抑制小鼠黑色素瘤B16细胞PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞迁移功能,最终发挥抗肿瘤效果.
淫羊藿苷、PI3K/AKT/mTOR通路、黑色素瘤、凋亡、迁移
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R285.5(中药学)
四川省教育厅课题14ZB0196
2019-12-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1607-1611