木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响

摘要：

目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制.方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40 μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响.结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P＜0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显著抑制U2OS细胞的迁移(P＜0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P＜0.05),下调Bcl-2mRNA表达水平(P＜0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P＜0.05),同时显著抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P＜0.05).结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用.

关键词：木犀草素、PI3K/AKT/NF-κB信号通路、骨肉瘤、EMT转化、细胞生物学行为

所属期刊栏目：25

分类号：R738(肿瘤学)

资助基金：海南省自然科学基金资助项目814357

在线出版日期：2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1601-1606