自噬对口腔鳞癌上皮间充质转化的调节作用的观察

摘要：

目的:利用CQ(chloroquine,CQ)及雷帕霉素(rapamycin,RAPA)诱导Cal-27细胞,探讨自噬在口腔鳞癌上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transition,EM T)中的作用和机制.方法 :应用TGF-β(transforming growth factor,TGF-β)诱导Cal-27细胞发生EM T.同时应用RAPA增强细胞自噬水平,应用CQ抑制细胞自噬水平.应用细胞划痕实验分布检测诱导后细胞迁移能力的改变;Tran-swell小室实验分别检测诱导后细胞的迁移能力.Western blot检测诱导3 d后ZO-1,vimentin,FN1等EM T相关蛋白水平的变化;统计软件进行分析.结果 :以5 ng/mLTGF-β 诱导Cal-27细胞3 d,E-cadherin明显下降,Vimentin明显上升,说明建立EM T模型成功.与空白组相比较,以5 ng/mLTGF-β 诱导Cal-27细胞3 d后,划痕愈合率明显上升(P<0.05),穿模细胞数明显增多(P<0.05);继而分别以100 ng/mLRAPA和100 ng/mLCQ与5 ng/mLTGF-β 共同诱导Cal-27细胞3 d,与TGF-β 组相比较,RAPA共诱导组划痕愈合率明显下降(P<0.05),穿膜细胞数明显减少(P<0.05);与TGF-β 组相比较,CQ共诱导组划痕愈合率明显升高(P<0.05),穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与空白组相比较,以5 ng/mLTGF-β 诱导Cal-27细胞3 d后,FN1、Vimentin表达量升高,ZO-1表达量降低;继而分别以100 ng/mL RAPA和100 ng/mLCQ与5 ng/mLTGF-β 共同诱导Cal-27细胞3 d,与TGF-β 组相比较,RAPA共诱导组FN1、Vimentin表达量降低,ZO-1表达量升高;与TGF-β 组相比较,CQ共诱导组FN1、Vimentin表达量升高,ZO-1表达量降低.结论 :TGF-β 可以诱导Cal-27细胞建立EM T模型.在EM T模型中,促进自噬可以抑制EM T转化,抑制自噬可以促进EM T转化.

关键词：舌、鳞癌、自噬、上皮间充质转化

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分类号：R739.8(肿瘤学)

资助基金：吉林省卫健委科研项目2017J065;吉林省卫健委科研项目2018J112;吉林省教育厅研究项目JJKH20180229KJ

在线出版日期：2019-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：481-485