10.13210/j.cnki.jhmu.20171031.001
IL-23对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响
目的:探讨IL-23对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法:SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+IL-23因子(I/R+IL-23)组和缺血再灌注+IL-23抗体(I/R+anti-IL-23)组.再灌注4小时后,取血清检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,取心室肌组织,应用Elisa试剂盒检测丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.Western Bolt法检测大鼠心肌组织中高迁移率组蛋白1(HMGB1)和白介素-17A(IL-17A)的蛋白含量.TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:再灌注4小时后,与I/R组相比,I/R+IL-23组心肌梗死面积扩大、心肌细胞凋亡率明显增加,血清LD H、CK以及心肌组织中MDA、TNF-α、IL-6水平和IL-17A蛋白含量明显升高,SOD活力明显降低(P<00.5),而HMGB1蛋白含量无明显变化(P>00.5).这些变化在I/R+anti-IL-23组则刚好相反.结论:研究结果表明IL-23通过促进炎症反应及氧化应激反应而加重心肌缺血再灌注损伤.
白介素-23、炎症反应、氧化应激、心肌缺血再灌注
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
This study was supported by Project of Nature Science Foundation of Hubei Province 2015CFB701 .湖北省自然科学基金面上项目2015CFB701
2018-01-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2601-2604,2608