期刊专题

10.13210/j.cnki.jhmu.20170518.003

骨关节炎大鼠模型软骨组织中PI3K/AKT信号通路功能与细胞凋亡的相关性研究

引用
目的:研究骨关节炎(OA)大鼠模型软骨组织中脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路功能与细胞凋亡的相关性.方法:选择清洁级雄性Wistar大鼠作为实验动物,并随机分为OA模型组和对照组;采用木瓜蛋白酶溶液与L-半胱氨酸关节腔内注射的方式建立OA模型.造模后第4周和第8周时,测定关节软骨中PI3K/AKT信号分子、炎症介质、细胞凋亡标志分子、细胞自噬标志分子的表达量.结果:OA组大鼠关节软骨组织中p-PI3K、p-AKT的表达量显著低于对照组;OA组大鼠关节软骨组织中白介素(IL)-1β、IL-6、IL-17、IL-18、eIF4E、Bax、Caspase-3、mTOR、Beclin1、Atg5、Atg7的表达量显著高于对照组,且与p-PI3K、p-AKT的表达量呈负相关,Bcl-2的表达量显著低于对照组且与p-PI3K、p-AKT的表达量呈正相关.结论:骨关节炎大鼠模型软骨组织中PI3K/AKT信号通路功能的抑制能够促进软骨细胞的凋亡和自噬.

骨关节炎、PI3K/AKT、白细胞介素、凋亡、自噬

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R684.3(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

陕西省自然科学基础研究计划项目2016JQ8055It was supported by Natural Science Basic Research Project of Shaanxi Province 2016JQ8055

2017-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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海南医学院学报

1007-1237

46-1049/R

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2017,23(11)

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