期刊专题

10.13210/j.cnki.jhmu.20160630.018

大鼠肾草酸钙结石致肾脏损伤的Smad通路参与作用研究

引用
目的:对大鼠肾草酸钙结石致肾脏损伤的Smad通路参与作用进行研究,为临床治疗提供参考.方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、肾草酸钙结石模型组和转化生长因子(TGF) β-Smad通路抑制剂吡非尼酮组.乙二醇+α羟基维生素D3为诱石剂复制肾草酸钙结石模型,吡非尼酮组大鼠给予吡非尼酮灌胃治疗,分析3组大鼠血清中肌酐、尿素氮及24 h尿草酸和肾组织钙水平,荧光定量PCR法检测肾脏组织中Bax/Bcl2蛋白和Caspase3蛋白表达,检测肾脏组织中TGFβ、Smad1、Smad2和Smad3蛋白表达.结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠血清中肌酐、尿素氮及24 h尿草酸水平明显升高(P<0.01),Bax蛋白和Caspase3蛋白mRNA明显升高而Bcl2水平明显降低(P<0.01),且TGFβ、Smad1、Smad2和Smad3蛋白表达明显增强(P<0.01),而吡非尼酮能够有效的恢复上述指标的异常.结论:激活的TGFβ-Smad信号转导通路参与了大鼠肾草酸钙结石损伤病理学过程.

草酸钙结石、Smad信号通路、细胞凋亡、肌酐、尿草酸

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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

武汉市卫计委科技项目WX08D28It is supported by Science and Technology Project of Health and Family Planning Commission of Wuhan Municipality WX08D28

2016-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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海南医学院学报

1007-1237

46-1049/R

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2016,22(19)

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