10.13210/j.cnki.jhmu.20151110.007
MicroRNA-101抑制细胞增殖促进细胞凋亡及增强乳腺癌MDA-MB-231细胞对紫杉醇的药物敏感性研究
目的:探究miR-101抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖促进细胞凋亡并且增强紫杉醇对乳腺癌MDA-MB-231细胞化疗敏感性的影响,及其对靶基因Bcl2蛋白表达水平产生的影响.方法:人工合成miR-101并利用脂质体3000对MDA-MB-231细胞进行转染,将实验分为3组:空白对照组、阴性对照组、miR-101组.分别采用MTT法检测miR-101对MDA-MB-231细胞增殖和对紫杉醇介导的MDA-MB-231细胞对化疗敏感性的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Real-time PCR和Westernbloting检测Bcl2 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果:miR-101转染MDA-MB-231细胞后,细胞增殖能力较阴性对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);利用紫杉醇处理细胞后,用miR-101处理组细胞的IC50与空白对照组相比下降2.45倍,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示,miR-101组的MDA-MB-231细胞无论是早期还是晚期凋亡率均明显高于阴性对照组细胞(P<0.05),并且早期凋亡率更加明显(P<0.01);转染miR-101后,MDA-MB-231细胞的Bcl2 mRNA和蛋白质水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:miR-101可能通过靶向下调Bcl2抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,进而增强乳腺癌细胞对紫杉醇的化疗的敏感性,促进细胞凋亡.
乳腺癌、紫杉醇、miR-101、微RNAs、Bcl2、细胞增殖、细胞凋亡、药物敏感性
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R737.9(肿瘤学)
湖北省继续教育项目2014-04-01-011It is supported by Continuing Education Project of Hubei Province2014-04-01-011
2016-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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