核因子kB抑制剂Bay 11-7082和131I导致DTC细胞凋亡的效果及协同作用

摘要：

目的:探讨分析核因子kB抑制剂Bay 11-7082和131I导致甲状腺癌(DTC)细胞凋亡的效果及协同作用.方法:对DTC细胞分别进行131I、Bay 11-7082以及两者联合处理,β-actin作为内参对照,采用Western blot鉴定三种方式处理后,分析细胞内NF-KB调控的凋亡抑制因子以及凋亡关键因子相对表达水平的变化情况.结果:131I处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),经131I联合Bay 11-7082处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);经131I处理、Bay 11-7082处理以及131I联合Bay 11-7082处理后,分别与对照组caspase3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相比,均显著上升;与对照组的PARP活性蛋白pl16比较,显著降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:甲状腺癌细胞内凋亡抑制因子经131I联合Bay 11-7082处理后可以明显抑制凋亡抑制因子表达升高的表现,对131I导致细胞的凋亡产生协同效应.

关键词：甲状腺癌、Bay 11-7082、131I、细胞凋亡

所属期刊栏目：19

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：中国高校医学期刊临床专项资金项目112210838;This Work is Financially Supported by Special Foundation for Clinical Studies from Committee of Medical Journal of Chinese Universities112210838

在线出版日期：2015-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1487-1489