环孢霉素A对异体心肌诱导大鼠脾淋巴细胞表面分子表达时间窗的影响
目的:体外建立异体心肌组织抗原诱导大鼠淋巴细胞表面蛋白分子及编码基因表达时间窗模型,动态观察环孢素A对表达时间窗的影响.方法:实验分4组:对照组、抗原组、环孢组和抗原十环孢组.2、6、12、24、48和72 h观察脾淋巴细胞其表面蛋白分子及编码基因的变化.结果:4组MHC-Ⅱ、CD4、CD8分子、ICAM-1无显著差异,CD4分子环孢霉素组2~24 h有一个平台期.IL-2R分子抗原组12h达高峰值,环孢素A组6h有小峰值,抗原十环孢素A组表达较平稳.P59基因对照组逐步负调,而抗原组在2h内和12~24 h有2个正调表达,2~12 h负调至谷底,后再正调、负调表达,环孢素A组表达较稳定,抗原十环孢素组48 h达到谷底,后迅速上升.CD4基因对照组2h、抗原组6h到谷底,后迅速上升,环孢素A组48 h达到峰值,抗原十环孢素A组2h内有一个峰值,2组后逐步负调.CD8基因4组均负性表达,除抗原组无谷底外,对照组加药12 h出现谷底,环孢素组加药6h出现谷底,抗原+环孢素A组加药12 h出现谷底,3组后迅速上升.结论:异体心肌组织抗原可在2h内引发淋巴细胞开始释放细胞表面蛋白分子IL-2R、P59基因表达,刺激6h可以诱发CD4基因开始转录表达,环孢素A2h开始释放ICAM-I、IL-2R分子.这些结果为更加具体的描述移植免疫排斥反应的时间进程提供了详实的依据,并为更深入阐述环孢素A抑制移植排斥反应的机理提供了可靠依据.
体外移植模型、CD4、CD8、ICAM-1、MHCⅡ、P59、早期表达时间窗、环孢素A
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R329.4;R-332(人体形态学)
首都医学发展科研基金重点学科ZB199814
2015-12-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
1507-1515