一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在压力超负荷心肌肥大中的作用

摘要：

目的:观察一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用.方法:利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测量平均动脉压(MAP)和左心室质量/体质量比值(LVW/BW).结果:在SD乳鼠腹主动脉缩窄性高血压模型中,MAP和LVW/BW呈时间依赖性增高,从术后第1周开始MAP和LVW/BW均明显增高,至第8周达高峰;NO前体L-Arg和AngⅡ1型受体(AT1)拮抗剂芦沙坦(Los),明显阻断腹主动脉缩窄性高血压大鼠的MAP和LVW/BW的增高效应;用NOS抑制剂NG-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)同时处理假手术组(Sham)和腹主动脉缩窄性(COA)高血压组大鼠,MAP和LVW/BW均进一步增高.结论:AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生;NO具有抑制压力超负荷引起的高血压和心肌肥大反应.

关键词：心肌、肥大、高血压、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮

所属期刊栏目：8

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：海南省自然科学基金30018;海南省卫生厅资助项目琼卫2000-78

在线出版日期：2004-02-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1-4,12